Choroba Alzheimera jako efekt niezdrowej diety: rola insulinooporoności mózgu

Słowa kluczowe

choroba Alzheimera
dieta zachodnia
insulinooporność
zespół metaboliczny

Abstrakt

Choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD) to proces nieodwracalnej degeneracji i utraty neuronów mózgu, stanowiący najpowszechniejszą przyczynę demencji u osób w podeszłym wieku. AD przez wiele lat rozwija się bezobjawowo, a jej złożone przyczyny nie są w pełni wyjaśnione. Dlatego wciąż brak skutecznych metod leczenia tej choroby. Dostępne są jedynie leki objawowe. Badania nad AD tradycyjnie skupiały się na zaburzeniach neuropatologicznych mózgu, głównie na patogennej roli złogów peptydu zwanego amyloidem-β (Aβ), znanych jako płytki starcze oraz agregatów białka tau (splątki neurofibrylarne). Obecnie ugruntowuje się jednak pogląd, że dysfunkcje metaboliczne całego organizmu są istotnym, wczesnym czynnikiem ryzyka rozwoju AD. Zaburzenia metabolizmu mogą być pochodną stylu życia, w tym złej diety, takiej jak dieta typu zachodniego. Dieta ta charakteryzuje się spożywaniem produktów wysoko przetworzonych, bogatych w cukry proste i tłuszcze nasycone. Wyniki badań u ludzi i zwierząt laboratoryjnych, w tym badania naszego zespołu wskazują, że dieta typu zachodniego może nie tylko przyspieszać i nasilać rozwój zmian charakterystycznych dla AD, ale nawet je indukować. Zła dieta może doprowadzić do wystąpienia w organizmie zespołu metabolicznego, obejmującego między innymi przewlekłą hiperglikemię, hiperinsulinemię, hipercholesterolemię i dysfunkcję wątroby. Konsekwencją złej diety jest także zaburzenie mikrobiomu jelit (dysbioza jelit), otyłość i stan zapalny w tkance tłuszczowej, które z czasem prowadzą do ogólnoustrojowego stanu zapalnego o niskim nasileniu. Ogólnoustrojowy stan zapalny osłabia barierę krew-mózg i skutkuje rozwojem stanu zapalnego w mózgu, insulinooporności i powstaniem agregatów Aβ i białka tau. Zmiany te prowadzą w końcu do degeneracji neuronów i utraty pamięci.
W niniejszym artykule przyjrzymy się szczególnie wpływowi diety zachodniej na jeden ze szlaków sygnalizacji insuliny w mózgu, który może uruchamiać mechanizmy molekularne prowadzące do powstawania zmian neuropatologicznych charakterystycznych dla AD. Znajomość tych procesów daje nadzieję na opracowanie diety odpowiedniej dla profilaktyki AD, a także wspierającej terapię tej choroby.